Exercice 3

1. X : insuline ; Y : glucagon

2.a. Pour la personne B, on voit que la glycémie augmente pendant 40 min (jusqu’à 142 mmol.L^-1)puis revient à sa valeur consigne (autour de 90 mmol.L^-1). Dans un deuxième temps, elle diminue puis revient à sa valeur consigne. Or un paramètre est régulé quand il existe un mécanisme qui le ramène à sa valeur consigne. On peut donc dire que la glycémie de la personne B est régulée, la personne B est saine.

Pour la personne A, la glycémie augmente pendant 90 min, jusqu’à 204 mmol.L^-1, c’est-à-dire beaucoup plus que chez la personne A. Elle diminue ensuite lentement mais ne revient pas à sa valeur de départ pendant le temps de l’expérience. On peut donc dire que la glycémie de la personne B n’est pas régulée. La personne B souffre d’un diabète.

2.b. Chez la personne B, l’insulinémie suit la glycémie. On peut donc dire qu’elle augmente pendant 40 min, ce qui permet de ramener la glycémie à sa valeur consigne, puis diminue ensuite.

Chez la personne A, deux possibilités selon le type de diabète :

• soit il s’agit d’un DT1, dans ce cas il n’y a pas d’insuline, ce qui explique la glycémie n’est pas régulée ;
• soit il s’agit d’un DT2, dans ce cas l’insulinémie peut être élevée, mais sans effet à cause de l’insulinorésistance des cellules cibles.

 Exercice 4

1. Avant l’ablation du pancréas, la glycémie est de 5,5 mmol.L^-1. Elle est normale. Après l’ablation du pancréas, la glycémie augmente pour atteindre environ 20 mmol.L^-1 au bout de 10 h. On en déduit que le pancréas régule la glycémie, il a un rôle hypoglycémiant.

2.a. Avant l’ablation du pancréas, la glycosurie est nulle. 5 h après le début de l’expérience, le glucose apparaît dans les urines. Or, le glucose est normalement filtré puis réabsorbé par le néphron. On en déduit que la glycémie est devenue trop élevée pour le glucose soit réabsorbé.

2.b. Le glucose excédentaire n’étant pas réabsorbé par le néphron, il reste dans les urines. C’est la glycosurie.

2.c. Le seuil de réabsorption correspond à la valeur atteinte par la glycémie au moment où la glycosurie apparaît. Sur le graphique on lit 9,5 mmol.L^-1.

2.d. Cette pathologie est caractérisée par une hyperglycémie chronique, c’est un diabète.

 Exercice 5

1.a. Le glucose dans les urines est le glucose excrété. Il apparaît à partir de la valeur de glycémie indiquée « a » sur le graphique, soit 10 mmol.L^-1.

1.b. La courbe du glucose réabsorbé correspond à la différence entre la courbe du glucose filtré et celle du glucose excrété.

2.a. Le glucose diffuse dans tous les compartiments liquidiens :

• lymphe interstitielle ;
• lymphe canalisée ;
• plasma ;
• cytoplasme des cellules.

2.b. La glycémie est la concentration de glucose dans le sang. Sa valeur physiologique est de 1 g.L^-1, soit 5,5 mmol.L^-1.

2.c. La glycosurie est la concentration de glucose dans les urines. Sa valeur physiologique est de 0 mmol.L^-1.

2.d

2.e.

 Exercice 6

1.

1. Cellule α
2. Cellule β
3. Capillaire sanguin
4. Îlot de Langerhans
5. Acinus
6. Canal excréteur / lumière de l’acinus

2. Le témoin a une masse totale de référence de 84 g. Le pancréas endocrine représente 1,405 g soit 1,67 % de la masse totale du pancréas.
Le diabète X présente une masse de pancréas divisée par deux. Sa masse de pancréas endocrine n’est que d’un tiers environ de celui du pancréas normal. Il est complétement dépourvu de cellules β. Les cellules α existent mais en beaucoup moins grande quantité. Dans ce diabète, on note l’absence de cellules β, c’est un diabète de type 1.
Dans le diabète Y, la masse du pancréas est un peu augmentée. La masse de cellules β est un peu plus faible que la normale, tandis que la masse de cellules α est augmentée. Dans ce diabète, on note que les deux types de cellules sont présents, c’est un diabète de type 2.

3. Le diabète X (type 1), dépourvu de cellules β, ne sécrète pas d’insuline. C’est le diabète insulinodépendant.
Le diabète Y (type 2) présente des cellules β mais leur action est sans effet. C’est le diabète non inulinodépendant.

 Exercice 7

1.

• Dyspnée : difficultés respiratoires
• Lombalgie : douleurs dans la région lombaire
• Gonalgie : douleurs aux genoux
• Polydipsie : soif excessive
• Polyurie : augmentation importante de la production d’urine
• Hémogramme : examen qualitatif et quantitatif de la composition sanguine
• Anémie : diminution de la quantité d’hémoglobine
• Hyperglycémie : concentration de glucose dans le sang supérieure à la normale
• Hypercholestérolémie : concentration de cholestérol dans le sang supérieure à la normale
• Glycosurie : concentration de glucose dans les urines

2.

3. Les conséquences à long terme d’une hyperglycémie non traitée sont les atteintes des vaisseaux, les microangiopathies et les macroangiopathies.
Les microangiopathies concernent l’œil avec la rétinopathie qui est une des premières causes de cécité, et affectent les reins avec les néphropathies qui peuvent conduire à l’insuffisance rénale, à la dialyse et à la greffe du rein, les neuropathies responsables du pied diabétique et qui peut entraîner l’amputation.
Les macroangiopathies affectent les vaisseaux de plus gros calibre. L’athérosclérose conduit à l’HTA, la thrombose et à l’embolie responsable des AVC et des IDM. L’artérite des membres inférieurs est responsable de la claudication intermittente, des douleurs en position couchée, de l’anoxie des membres inférieurs conduisant à la gangrène et à l’amputation.