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TP 5 - Le pancréas et la régulation de la glycémie
Article mis en ligne le 25 mars 2020

par F. Touihrat

 Étude d’une expérience historique

Expérience de Mering et Minkowski

On voit que le chien développe un certain nombre de symptômes :

  • polyurie
  • glycosurie traduisant une hyperglycémie
  • amaigrissement
  • affaiblissement
  • mort

Or, on sait que le chien a été pancréatectomisé.

Donc, on en déduit que le pancréas joue un rôle dans la régulation de la glycémie.

Problème : comment le pancréas contribue-t-il à la régulation de la glycémie ?

 Activité 1 - Des expériences pour comprendre le rôle du pancréas dans la régulation de la glycémie

Expérience de Hédon

On constate que la greffe de pancréas rétablit la régulation de la glycémie.

Or, on sait qu’il s’agit d’une greffe ectopique [1], ce qui implique que la vascularisation a été rétablie, mais pas l’innervation.

Donc on en déduit que le pancréas contribue à la régulation de la glycémie par voie sanguine : il s’agit d’une régulation hormonale.

Expérience de Banting et Best

On voit que l’injection d’extraits pancréatiques rétablit la régulation de la glycémie.

Or, on sait que les extraits ont été obtenus à partir des îlots de Langerhans [2].

Donc, on en enduit que les îlots de Langerhans sécrètent une molécule qui circule dans le système sanguin et agit à distance sur les organes responsables de la variation de glycémie. C’est la définition d’une hormone.

Ils nomment cette substance insuline, de insula, île, îlot en latin

Remarque. Cette succession d’expériences historiques [3], réalisées sur une période de plusieurs décennies, illustre la démarche expérimentale en endocrinologie présentée par le document 3 p. 171. Cette démarche est valable en physiologie d’une façon plus large également.

 Activité 2 - Les structures cellulaires du pancréas liée à la régulation de la glycémie

Le document 1 p. 170, ainsi que l’observation microscopique d’une lame de pancréas permettent de mettre en évidence la double nature de cet organe :

  • le pancréas est une glande exocrine, qui sécrète des enzymes digestives au niveau des acini [4]. ces enzymes sont collectées par les canaux pancréatiques et déversées dans l’intestin grêle au niveau du duodénum. C’est cette composante exocrine qui dégénère dans l’expérience de Banting et Best.
  • le pancréas est une glande endocrine [5] dont les sécrétions sont libérées dans le sang et contribuent à la régulation de la glycémie
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Microphotographie d’un îlot de Langerhans de l’individu A (MO, G x ?)
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Source : https://fr.wikipedia.org/wiki/Îlot_de_Langerhans

Le document 2 p. 172 présente deux molécules, toutes deux sécrétées au niveau des îlots de Langerhans : l’insuline (découverte par Banting et Best en 1921) et le glucagon (découvert par Kimballet Murin en 1923).

Ces deux molécules sont de nature protéique et d’une demi-vie [6] de quelques minutes, c’est-à-dire plutôt courte.

Le document 3 p. 172 met en évidence les effets de l’injection de l’une ou l’autre de ces molécules sur la glycémie :

  • l’injection de glucagon provoque une augmentation de la glycémie : le glucagon est une hormone hyperglycémiante
  • l’injection d’insuline provoque une diminution de la glycémie : l’insuline est une hormone hypoglycémiante (ce qui est en accord avec les expériences historiques vues dans l’activité 1).

Le document 4 p. 172 présente la localisation de la synthèse d’insuline et de glucagon au sin d’un îlot de Langerhans par immunofluorescence. On voit que l’insuline est sécrétée par les cellules β situées vers le centre de l’îlot, tandis que le glucagon est sécrété par les cellules α situées en périphérie.

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 Activité 3 - Les facteurs déclencheurs de la sécrétion d’insuline et de glucagon et leurs modes d’actions

1.
Le document 5 p. 173 montre les variations des concentrations plasmatiques en insuline et glucagon en réponse à une augmentation de la glycémie.
On voit que l’augmentation de la glycémie (suite à un repas riche en glucide)

  • provoque une augmentation de la concentration en insuline
  • provoque une diminution de la concentration en glucagon

Le document 6 p. 173 montre les effets du glucose sur la sécrétion d’insuline et glucagon par les îlots de Langerhans : plus la concentration en glucose est élevée

  • plus la sécrétion de glucagon est faible
  • plus la sécrétion d’insuline est élevée

Le document 7 p. 173 présente le mécanisme métabolique par lequel le glucose provoque la sécrétion d’insuline. Cela est en accord avec le document 6 : plus la quantité de glucose disponible est importante, plus la sécrétion d’insuline est forte.

2.
Le document 3 p. 174 montre que l’injection d’insuline fait augmenter la quantité de glycogène dans le foie. On en déduit que l’action hypoglycémiante de l’insuline est due au fait qu’en réponse à sa présence, le glucose présent dans le sang est prélevé au niveau du foie et stocké sous forme de glycogène.

Le document 4 p. 174 présente les effets de l’injection de glucagon sur la glycémie selon le stock de glycogène dans le foie. On voit que plus le stock de glycogène hépatique est important, plus l’augmentation de la glycémie suite à l’injection de glucagon est conséquente. On en déduit que l’action hyperglycémiante du glucagon est due au fait qu’en réponse à sa présence, le glycogène présent dans le foie est hydrolysé en glucose, lequel est relargué dans le sang.

Le document 6 p. 175 présentent les résultats de localisation des récepteurs à insuline et à glucagon par immunofluorescence. Les mêmes informations sont obtenues par marquage radioactif (document 5 p. 175). On voit que les cellules-cibles de l’insuline sont de natures très variées, puisque toutes les cellules (à l’exception des neurones) possèdent des récepteurs à insuline. En revanche, seuls les hépatocytes présentent des récepteurs à glucagon.

 Bilan

En reprenant l’ensemble des données et le document 7 p. 175, on peut résumer :

  • les variations de la glycémie sont perçues par les cellules des îlots de Langerhans dans le pancréas :
    • en cas d’hyperglycémie, la sécrétion d’insuline par les cellules β est stimulée et la sécrétion de glucagon par les cellules α est inhibée
    • en cas d’hypoglycémie, la sécrétion d’insuline par les cellules β est inhibée et la sécrétion de glucagon par les cellules α est stimulée
  • ces hormones sont libérées dans le sang est transportées jusqu’à leurs cellules-cibles
  • dans presque toutes les cellules de l’organisme, l’insuline provoque le prélèvement de glucose dans le sang et sa mise en réserve sous forme d’un polymère, le glycogène : c’est la glycogénogénèse
  • dans les hépatocytes uniquement, le glucagon provoque l’hydrolyse du glycogène en réserve et la libération de glucose dans le sang : c’est la glycogénolyse

Remarque. La différence de localisation des récepteurs à insuline et à glucagon implique que seul le foie peut contribuer à faire augmenter la glycémie. Le glucose stocké dans les autres organes sous forme de glycogène ne peut être utilisé que localement (dans la respiration cellulaire par exemple).